![\"LogoAAPAUNAM\"](\"http:\/\/www.diarioimagen.net\/wp-content\/uploads\/2015\/11\/LogoAAPAUNAM-240x240.jpg\")
<\/a>A cuatro a\u00f1os de la puesta en marcha del Programa de Investigaci\u00f3n en C\u00e1ncer de Mama del Instituto de Investigaciones Biom\u00e9dicas (IIBm) de la UNAM, est\u00e1 dando resultados prometedores que permiten mejorar diagn\u00f3stico y tratamiento de pacientes afectadas por esa enfermedad, principal causa de muerte entre mujeres en edad reproductiva. Su perspectiva es a corto plazo y sirve para encontrar diagn\u00f3sticos tempranos que incrementen la posibilidad de sobrevivencia, as\u00ed como mecanismos para el control de tumores, se\u00f1al\u00f3 el acad\u00e9mico Alfonso Le\u00f3n del R\u00edo del referido Instituto.<\/p>\nEn este proyecto participan nueve laboratorios del IIBm en el campus de Ciudad Universitaria, m\u00e1s otros en los institutos nacionales de Cancerolog\u00eda y de Ciencias M\u00e9dicas y Nutrici\u00f3n Salvador Zubir\u00e1n, as\u00ed como el Centro Hospitalario ABC. A la fecha se han identificado dos nuevos marcadores tumorales: prote\u00ednas denominadas NHERF-2 y TTP, cuya expresi\u00f3n cambia cuando las c\u00e9lulas pasan de ser \u201csanas\u201d a cancerosas y que podr\u00edan utilizarse como m\u00e9todo de diagn\u00f3stico o abrir la puerta a nuevos tratamientos.<\/p>\n
Resalta el investigador que una prote\u00edna (oncoprote\u00edna) funciona como \u201cacelerador\u201d y la otra como \u201cfreno\u201d (supresor tumoral) de la divisi\u00f3n celular. Cuando la regulaci\u00f3n de los niveles de estas prote\u00ednas se pierde el resultado es la divisi\u00f3n sin control de las c\u00e9lulas. Explica, en sentido figurado: \u201cSi dejamos el pie pegado en el acelerador de un auto o nos quedamos sin frenos el resultado es que nos estrellamos\u201d, as\u00ed funcionan las c\u00e9lulas, requieren de un monitoreo constante de la velocidad de crecimiento, una funci\u00f3n realizada por oncogenes y supresores tumorales.<\/p>\n
Tambi\u00e9n se ha encontrado que la Dexametasona \u2013f\u00e1rmaco an\u00e1logo al cortisol-, que se utiliza para controlar el v\u00f3mito en pacientes que reciben quimioterapia, echa a andar un mecanismo que protege a las c\u00e9lulas, incluidas las malignas, por lo cual el efecto es contrario al deseado. Los niveles de cortisol en el organismo cambian durante el d\u00eda, siendo m\u00e1s elevados por la ma\u00f1ana, justo cuando la mayor\u00eda de pacientes recibe quimioterapia. Si esa hormona natural est\u00e1 involucrada en proteger a las c\u00e9lulas contra la apoptosis o muerte celular programada, podemos sugerir que el tratamiento se administre por las tardes.<\/p>\n
Otro de los resultados de la investigaci\u00f3n ha sido identificar una prote\u00edna denominada ERAP-1 (Estrogen Receptor Associated Protein), que producen las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama en cantidades muy elevadas y aumentan su velocidad de proliferaci\u00f3n y capacidad para formar tumores. En cultivo de laboratorio, esas c\u00e9lulas no responden al Tamoxifen (f\u00e1rmaco que desde la d\u00e9cada de 1980 ha logrado reducir la tasa de mortalidad), por el contrario crecen y forman m\u00e1s tumores. Ahora tratamos de entender e identificar qu\u00e9 hace esa prote\u00edna, que es un factor de transcripci\u00f3n que al unirse al ADN altera los patrones de expresi\u00f3n de diversos genes.<\/p>\n
Conocer c\u00f3mo los genes cambian su expresi\u00f3n en respuesta a esta prote\u00edna es importante, porque nos ayudar\u00e1 a comprender la causa por la que los tumores dejan de responder al f\u00e1rmaco. Entender el mecanismo de resistencia tumoral al tratamiento hormonal puede contribuir a encontrar tratamientos para que el Tamoxifen vuelva a ser efectivo cuando la paciente tenga una reca\u00edda.<\/p>\n